消失的她---白细胞篇

发布于 2024-02-22 10:33:19

 前言

最近“消失的她”的上映,各种迷雾重重的剧情设定,引人入胜。在我们日常检验过程中,也会出现各种消失的谜团。

我们检验人每天也都在寻找消失数据背后的原因,就像电影中侦探一样根据留下的蛛丝马迹寻找破案的关键。

下面的案例就是根据病人的检测数据留下的线索,寻找病人白细胞消失的原因。

案例经过

患者,男,以胰腺占位性病变入院,在某天血常规中出现危急值,报告如下图1:

图1:病人20230222早六点测得血常规结果

白细胞极低,达到科室镜检复查标准,于是推片镜检,镜下白细胞少见,数量与血细胞计数仪检测符合,形态无明显异常,镜下血小板稍降低,见大血小板,红细胞形态基本正常。

浏览病人历史结果,发现病人昨日的白细胞计数不仅不低,而且增高,结果如下图2:

图2:病人20230221早九点左右血常规结果

临床可能是怀疑检验科的检测结果,于是在中午时又送检的血常规检测,血常规结果如下图3:

图3:病人20230222午12点左右血常规结果

病人复测血常规结果,白细胞计数极低,说明病人确实存在白细胞降低。

案例分析

什么原因导致病人短短一天的时间白细胞计数出现断崖式降低呢?

白细胞降低常见的原因为放化疗,白血病,药物引起的骨髓抑制作用等,查阅病人基础病史,男,56岁,以胰腺占位性病变进入我院普外科,病史中未发现病人有相关白血病史。

会不会是用药导致的白细胞的降低呢?

放化疗药物会造成骨髓抑制作用,还有一些抗生素,激素类药物也会导致病人白细胞的降低。查询病人用药史,未发现相关放化疗、抗生素及激素用药史。

病例中病人的一条手术记录引起了我的注意,病人在2023年2月21日做了腹腔手术,术后高热转入重症ICU。查阅相关文献,在重症感染状态下也会导致的病人白细胞的降低。

病人是否存在血流感染呢?

查看病人检查报告。在22日早七点高热峰值时,抽血检查了血培养及降钙素原,降钙素原的检测结果如下:

 

图4:病人20130223早九点左右生化及PCT结果

由于传统的血培养检测周期长,临床此时更依赖于感染相关的血清学检测,科室《检验手册》中《PCT质量浓度的临床意义和处理建议》中,2<pct<10< font="">,病人很可能为浓毒症、严重浓毒症或浓毒性休克,具有高度器官功能障碍风险。

处置的意见为建议每日复查PCT,如果PCT持续高水平(>4d)重新考虑脓毒症治疗方案。病人PCT的结果为4.04,根据科室检验手册及ISO15189的指导意见,高度怀疑是否因为病人存在严重的血流感染而导致的白细胞断崖式降低,建议临床复查降钙素原,观察病人降钙素原的变化。

临床在下午时送检的降钙素原检测,结果如下:

图5:病人20230222下午三点左右的的检测结果

病人下午三点的降钙素原的值已高达99.20,根据本科室ISO15189,检验手册中的指导意见可以确认病人存在严重的细菌性浓毒血症此时应密切注意病人存在器官功能衰竭,具有高度死亡风险,建议临床相关感染治疗,后期根据血培养及药敏结果即时做出药物调整。

为什么重症血流感染会导致病人白细胞的降低?

白细胞的分裂分化过程中,1个原始粒细胞可以增值分化成8-32个分叶核粒细胞,粒细胞在发育阶段,分为了分裂池、成熟池、贮备池、循环池和边缘池。

我们平时检测的静脉血或末梢血 ,就是白细胞在循环池的状态。

① 分裂池:包括原始粒细胞、早幼粒细胞和中性粒细胞,能合成DNA,具有分裂能力。

② 成熟池:包括晚幼粒细胞和杆状粒细胞,此时细胞已经失去了分裂能力。

③ 贮备池:包括杆状粒细胞和分叶核粒细胞,成熟粒细胞储存在骨髓中,在受到刺激后可释放白细胞进入循环池。

④ 循环池:我们日常检验中血液中存在的白细胞。

⑤ 边缘池:附着于微静脉血管壁中的白细胞,与循环池中的白细胞存在动态平衡。

本案例,当机体处于严重感染状态时,循环池中的白细胞通过附壁趋化作用大量进入边缘池,导致了病人循环池中的白细胞计数出现断崖式降低。

降钙素原升高为什么会指向病人重症血流感染?

为什么病人首次与第二次检测降钙素原有明显升高的趋势?

降钙素原是由甲状腺颗粒细胞分泌,在全身炎症反应特别是细菌感染时就会大量释放的一种急性可溶性蛋白。降钙素原在细菌感染的2-3h就会升高,6-12h达到峰值,这也就解释了为什么病人首次检测降钙素原仅轻微升高,第二次检测时明显升高。

心得体会

血常规是临床检测的三大常规,具有重要的临床意义。简单的细胞计数的改变,常能反映机体的状态,如感染导致的细胞数量的增高,贫血导致的红细胞数量的降低等。

传统的观念一般认为感染常导致白细胞计数的增加,本案例通过白细胞断崖式降低,在寻找其背后的原因时,发现也不能忽略感染会导致白细胞的降低。

作者:范文廷      徐州医科大学附属医院

编辑:糖糖

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