前言
细菌L型是细菌细胞壁缺陷型,每种细菌都有其固定形态,其形态取决于细菌最外层的细胞壁,细胞壁不同程度缺失导致细菌变成细菌L型,在受溶菌酶、抗生素、紫外线等因素的作用等情况下,细菌细胞壁遭到破坏或合成受到抑制,但部分细菌仍保持着一定的生命力,成为细胞壁缺陷型细菌。L型细菌细胞壁缺陷,乙醇易透过使结晶紫脱色,因此G+常染成G-。细菌显微镜下呈现高度多形态,大小不一,有球形、杆状和丝状等。L型细菌在高渗的环境中仍可以存活。当抑制、破坏菌壁因素去除后,L型可转变成原来的有壁细菌状态,也有了亲本菌株的特性。
案例经过
患者女性,年龄58岁。患者3日余前无明显诱因出现发热,未进行系统治疗,患者现发热,怕冷,纳差、呕吐,乏力,少尿,为求中西医结合治疗,遂于来院求治,由门诊以“胃食管反流病”收入住院治疗。起病以来,病员精神欠佳,睡眠一般,大便日3行,近期体重无明显减轻。
既往史:有高血压病史,糖尿病病史,糖尿病视网膜病变史,有脑梗死病史,否认冠心病病史,曾有眼部手术史,行右颈静脉半永久静脉插管术,行血液透析治疗1年半余,一周3次,无肝炎、伤寒、结核等传染史,否认外伤史,否认药物、食物及其他过敏史。有输血史(具体不详),否认中毒史。预防接种史不详。各系统回顾无特殊病史。
个人史:生于四川阆中,近期未到过外地疫区,否认特殊不良嗜好,否认毒物、职业粉尘及放射线接触史,否认重大精神创伤及冶游史,否认药物依赖史。
血常规:白细胞数目11.44x10^9/L↑,中性粒细胞数目10.8x10^9/L↑,中性粒细胞百分比94.4%↑,淋巴细胞数目0.41x10^9/L↓,淋巴细胞百分比3.6%↓,单核细胞百分比2.0%↓,嗜酸性粒细胞百分比0.01%↓,嗜酸性粒细胞数目0.01x10^9/L↓,血红蛋白浓度107.0g/L↓,红细胞压积33.8%↓,平均红细胞血红蛋白含量25.4pg↓,平均红细胞血红蛋白浓度315.0g/L↓,红细胞分布宽度变异系数18.1%↑,血小板压积0.101%↓,CRP137.71mg/L↑。
长期医嘱:头孢哌酮他唑巴坦治疗,送血培养双侧双瓶,5日未报阳。患者仍间断性发热,继续抗感染治疗,效果不佳。经观察该患者均为每次做透析后出现发热。后抽取中心静脉导管血培养一套,48小时报阳,涂片镜检为G-长丝状菌体,形态不规则,考虑细菌L型变。
转血平板,次日返祖生长出亲本菌落,涂片镜检为G-杆菌
经鉴定为肺炎克雷伯菌,药敏结果如下:
药敏结果显示,多种抗生素敏感。长期医嘱使用的头孢哌酮他唑巴坦也敏感,考虑中心静脉导管内存在L型细菌潜伏。临床采取注入氨基糖类抗生素阿米卡星入导管封管,同时继续头孢哌酮他唑巴坦3gQ8h治疗。患者体温开始平稳,查血感染性指标下降。
案例总结
细菌发生L型变后,一方面,致病性随之减弱;另一方面,其抗原性下降,提示在体内可逃避免疫攻击而得以长期存活,使疾病迁延。细菌L型恢复后其致病力增强,细菌型和L型之间可呈动态平衡。当应用作用于细胞壁的抗生素治疗后出现L型,临床症状缓解,但在急性发作或复发时出现大量恢复菌。此患者的细菌潜伏在中心静脉导管内,每次透析是血流感染的因素,导致患者慢性和反复性感染发热。
临床进行抗生素治疗时,不仅要考虑细菌的药敏,也要考虑L型细菌的特征,L型细菌由于细胞壁缺失,因而作用靶位为细胞壁类的抗生素(如头孢类)在使用过程中达不到预期的效果。应使用作用于核酸与蛋白质合成的药物。如该患者采用氨基糖苷类抗生素阿米卡星导管封管。
由于临床分离的L型细菌细胞壁缺陷程度不同,且常不稳定,故建议临床最好将作用于细胞壁以及细胞质的两类抗生素联用。
思考与启发
微生物检验在疾病的诊疗中有着不可替代的作用。尽管目前发展迅速,精、准、快的质谱仪以及mNGS宏基因组学二代测序已经在检验界普及。但是仍然要重视基础工作,重视显微镜形态学,重视理论和实际相结合,多思考,不断学习。同时微生物实验室在日常工作中也要重视与临床的沟通,才能最大限度为临床提供有价值的微生物信息,最大限度地帮助患者。
作者:阆中市中医医院 李春蓉
编辑:月下